Вагинальный кандидоз
Трихомониаз
Гинекологические заболевания и состояния, требующие неотложной помощи
Разрыв яичника
Экстремальные состояния при опухолях
Травмы половых органов
Воспалительные заболевания женских половых органов
Вульвит
Кольпит. Лечение кольпита
Цервицит, эрозия шейки матки
Бактериальный вагиноз
Эндометрит. Лечение эндометрита
Воспаление придатков матки (сальпингоофорит)
Параметрит
Пельвиоперитонит. Лечение пельвиоперитонита
Гонорея
Гонорейный сальпингоофорит
Гонорейный пельвиоперитонит
Трихомониаз
Хламидиоз
Уреаплазмоз
Кандидоз
Генитальный герпес
Папилломавирусные инфекции
Цитомегаловирусная инфекция
Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)
Туберкулез женских половых органов
Вульвовагиниты
Половые железы женщин
Терминология в гинекологической эндокринологии

Гипофункция яичников

Гипофункция яичников является собирательным понятием, включающим различные патологические состояния, обусловленные многими причинами, но проявляющиеся яичниковой недостаточностью. При этом вследствие недостаточного уровня половых стероидных гормонов может иметь место запоздалое половое созревание с аменореей или гипоменструальным синдромом, или с развитием патологии в детородном периоде — вторичной аменореи с явлениями преждевременного полового увядания (ранний климакс).

Первичная и вторичная гипофункция

Причины гипофункции яичников многообразны. Врожденная гипоплазия яичников связывается с воздействием вредных факторов в период внутриутробного развития. Острые и хронические инфекции (коревая краснуха, паротит, туберкулез и др.), различные виды облучения, а также алиментарные факторы (недостаточное питание, отсутствие витаминов) могут приводить к гипофункции яичников. Влияние вредных факторов может проявляться повреждением как яичников, так и других структур генеративной системы.

Патогенез этого заболевания зависит от характера повреждающего агента, срока и продолжительности его воздействия. Оно может приводить к морфологическим нарушениям яичников (склерозирование, клеточная инфильтрация, фиброз и рубцевание), а также к патологии ферментных систем стероидогенеза. При морфологических повреждениях яичников у последних изменяется и может нарушаться функциональное состояние рецепторного аппарата и их чувствительность к гонадотропинам. Возможно, так развивается синдром «резистентных яичников».

В зависимости от степени повреждений яичников развивается более или менее выраженная недостаточность продукции половых стероидных гормонов. Это приводит к половому и соматическому инфантилизму с гипоплазией половых органов и их слизистой оболочки, а следовательно и к нарушению восприятия гормональных воздействий. В процесс вторично уже вовлекаются другие органы репродуктивной системы и развивается определенный симптомокомплекс яичниковой недостаточности.

Клиническая картина яичниковой недостаточности, возникшей до периода полового созревания, характеризуется его задержкой. Позднее и недостаточно развиваются первичные и вторичные половые признаки. Гипофункция же яичников, возникшая в детородном возрасте, проявляется гипотрофическими изменениями в половых органах и увяданием вторичных половых признаков. Могут появляться нейропсихические, вегетососудистые и эндокринно-обменные нарушения.

В зависимости от выраженности симптомов клинически можно выделить три степени гипофункции яичников. При легкой степени яичниковой недостаточности у девочек отмечаются слегка недоразвитые вторичные половые признаки, гипоплазия молочных желез. Матка относительно развита с пролиферирующим эндометрием, но в недостаточной степени для правильной его трансформации. Менструальная функция у больных нарушена (аменорея, гипоменструальный синдром, ювенильные маточные кровотечения). Шпофункция яичников средней степени тяжести удевочек характеризуется выраженным недоразвитием первичных и вторичных половых признаков: наружные половые органы, влагалище и матка резко недоразвиты, слабовыраженное оволосение, молочные железы инфантильны. Менструации отсутствуют.

При тяжелой форме гипофункции яичников в период полового созревания половые органы гипопластичны. Матка маленькая, плотная, с нефункционирующим эндометрием, намного меньших размеров по сравнению с возрастной нормой, с гипер-, анте- или ретрофлексией. Слизистая наружных половых органов и влагалища резко атрофична, блестящая, бледно-розового цвета. Оволосение и молочные железы почти отсутствуют.

Клиническая картина недостаточности яичников, развившаяся в половозрелом возрасте, также зависит от степени выраженности патологии. В легких случаях гипофункции яичников имеет место лишь вторичная аменорея с довольно развитой маткой и пролиферирующим эндометрием. При более тяжелой степени выраженности яичниковой недостаточности с аменореей отмечаются вегетососудистые и психоневрологические симптомы, как при патологическом течении климактерического периода.

Матка при этом маленькая, плотная, с атрофичным эндометрием. Обычно при гипофункции яичников детородного периода вначале отмечается легкое течение с аменореей, переходящее в тяжелую форму, как следующую стадию болезни.

Диагностика в ранние сроки гипофункции яичников у девочек основана на данных осмотра, состоянии половых признаков, гормональных и других методов исследования. Больные имеют евнухоидное телосложение с отклонениями в соматическом и половом развитии. Они высокого роста, с признаками обменных нарушений. Менархе наступает с опозданием, недостаточно выраженны половые признаки. Больные нередко указывают на перенесенные хронические инфекции (ревматизм, туберкулез).

Большое значение в диагностике имеют тесты функциональной диагностики. Базальная температура обычно монофазна, симптом зрачка не выше одного плюса, при цитологическом исследовании при малом количестве (или отсутствии) поверхностных клеток обнаруживаются в большом количестве не только промежуточные, но и парабазальные клетки. Низкие кариопикнотический (до 10— 15%) и ацидофильный (20—30%) индексы. Матка атрофичная, диспластическая, нередко с удлиненной шейкой и значительным изгибом между телом и шейкой. Эндометрий — в стадии атрофии, а иногда с явлениями гиперплазии за счет продолжительного непрерывного эстрогенного влияния. При гормональных исследованиях выявляются высокое содержание гонадотропных гормонов (в 2—3 раза выше нормы ЛГ и в 4— 5 раз — ФСГ), низкое эстрогенных соединений и прогестерона. Степень гормональных нарушений и данных тестов функциональной диагностики зависят от выраженности и стадии яичниковой недостаточности.

Гипофункция яичников, возникшая после полового созревания, вначале может сопровождаться лишь гипоменструальным синдромом, бесплодием или невынашиванием. И только при продолжительном течении болезни возникают аменорея, гипопластические процессы в половых органах и нивелирование вторичных половых признаков. Особое значение имеет дифференциальная диагностика гипофункции яичников с другими формами аменореи яичникового (дисгенезия гонад, чистая или стертая форма) и генеза других локализаций.

Диспластическое телосложение, патология кариотипа и полового хроматина, характерные для дисгенезии гонад, при гипофункции яичников не наблюдаются. Важную роль в дифференциальной диагностике этих состояний играют УЗИ, лапароскопия и при необходимости рентгенологические исследования и проведение функциональных гормональных проб. Аменореи центрального генеза характеризуются сниженным содержанием гонадотропных гормонов, в то время как при аменореях яичникового генеза наблюдается их резкое увеличение. Правильно проведенное обследование позволяет не только установить формы аменореи яичникового генеза, но и степень тяжести с определением прогноза и тактики лечения.

Лечение гипофункции яичников

Лечение гипофункции яичников зависит от времени ее возникновения (до или после полового созревания) и степени тяжести.

При выраженной гипофункции яичников, возникшей до периода полового созревания, лечение проводится поэтапно:

I этап — терапия направлена на стимуляцию созревания половых органов девочки;

II этап — лечение предусматривает создание циклического функционирования репродуктивной системы с циклической трансформацией эндометрия;

III этап проводится при необходимости выполнения генеративной функции;

IV этап направлен на реабилитацию и профилактику рецидивов болезни.

На I этапе после установления полного диагноза по форме и степени тяжести болезни проводятся мероприятия, направленные на устранение патологических и вредных факторов (лечение экстрагенитальных заболеваний, хронических инфекций, бытовых и профессиональных неблагоприятных воздействий), нормализацию режима дня и чередование труда и отдыха, умственных и физических нагрузок, организацию рационального питания с применением комплекса витаминов и повышение иммунореактивности организма.

На этом этапе широко используются природные и преформированные физиотерапевтические факторы и ЛФК, прежде всего с целью улучшения кровоснабжения органов малого таза. Физиотерапевтические процедуры не должны быть очень интенсивными. Не рекомендуется применять такие мощные воздействия, как грязе-, парафино- и озокеритоаппликации. Из гормональных средств вначале используются только эстрогенные соединения по 16—20днейс 10—12-дневными перерывами в течение 2—3 месяцев для увеличения размеров и правильного функционирования половых органов. Увеличение в размерах матки, появление симптома «зрачка», повышение кариопикнотического индекса по данным цитологических исследований являются основанием для назначения циклической гормональной терапии.

Следует помнить, что здесь гормональная терапия является не заместительной, а активирующей. Поэтому гормональные препараты назначаются в небольших дозах с постепенным снижением на 2-м и 3-м месяцах. Используются фолликулин по 2000—3000 ЕД в сутки, этинилэстрадиол (микрофоллин) по 0,25—0,05 мг/сут. На II этапе продолжаются все мероприятия I этапа, но вместо эстрогенных соединений проводится циклическая гормональная терапия с целью индукции циклических изменений в репродуктивной системе и появления циклических кровотечений.

Назначаются эстрогенные соединения (этинилэстрадиол по 0,05 мг/сут) в течение 1 б— 18 дней, а затем гестагены (прогестерон по 5 мг внутримышечно или прегнин по 30 мг под язык в сутки) в течение 8—10 дней, а затем через 8—10 дней начинается новый курс. Второй или третий месяц гормональные средства можно применять через сутки.

Всего циклическая гормональная терапия с целью активации репродуктивной системы проводится в течение 2—3 месяцев, через 2—4 месяца повторяется, и так при необходимости в том же порядке в течение 1 года. Все лечение проводится под контролем тестов функциональной диагностики, гормональных исследований и УЗИ. Созревание фолликулов и появление овуляторных циклов являются критериями эффективности проводимой терапии. При легкой степени яичниковой недостаточности может сразу проводиться циклическая гормональная терапия без предварительного применения эстрогенов.

Лечение гипофункции яичников, возникшей в репродуктивный период, во многом схожее с изложенным, но имеет свои особенности. На I этапе проводятся все мероприятия по устранению вредных факторов и общеукрепляющего характера. Циклическая гормональная терапия (II этап) имитирует тот менструальный цикл, который у женщин был ранее. Чем тяжелее форма болезни, тем больше дозы гормонов (фолликулин по 10 000 ЕД, прогестерон по 10 мг/сут). Курсы циклической гормональной терапии длятся по 2—3 месяца с 2—4-месячными перерывами. Последние являются необходимыми, поскольку после отмены гормонов происходит активация нейрогуморальной системы регуляции репродуктивной функции.

Лечение на III и IV этапах проводится одинаково для женщин с первичной и вторичной гипофункцией яичников. III этап лечения по стимуляции овуляции для выполнения репродуктивной функции у женщин проводится по мере возникновения такой необходимости после достижения эффективности на II этапе терапии. Стимуляция овуляции в таких случаях осуществляется кломифеном и другими средствами по традиционным схемам без использования гонад отропных гормонов, поскольку гонадотропная функция гипофиза при гипофункции яичников существенно повышена. IV этап лечения таких больных, предусматривающий профилактику рецидивов болезни, осуществляется путем диспансеризации с регулярным динамическим обследованием и проведением корригирующих мероприятий в течение всей жизни.

Прогноз зависит от степени тяжести яичниковой недостаточности, сроков ее возникновения и эффективности проводимых мероприятий по лечению. Нередко уже на первом этапе лечения появляются менструации, даже без проведения гормональной терапии, что свидетельствует о благоприятном прогнозе. При вторичной аменорее у женщин после 30 лет нередко приходится длительное время проводить гормональную терапию. Индукцию спонтанной менструальной функции чаще удается реализовать. В таких ситуациях осуществляется тактика как при климактерическом синдроме, когда с заместительной целью длительно используются синтетические эстроген-гестагенные препараты.

Гинекология:

Синдром резистентных яичников
Перименопауза естественная
Патология перименопаузы (климактерический синдром)
Искусственная перименопауза
Аномалии положения женских половых органов
Дисфункциональные маточные кровотечения
Дисфункциональные маточные кровотечения при ановуляторных менструальных циклах
Дисфункциональные маточные кровотечения при овуляторных менструальных циклах
Маточные кровотечения в постменопаузальном периоде
Синдром гипертрихоза и вирилизации